El tratamiento de las guías de tratamiento de la neuralgia postherpética

El tratamiento de las guías de tratamiento de la neuralgia postherpética

Visión de conjunto

virus de la varicela-zóster (VZV) causa 2 síndromes distintos. La infección primaria, la varicela, es una enfermedad febril contagiosa y generalmente benigna. Después de esta infección se resuelve, partículas de virus permanecen en la raíz dorsal u otro ganglio sensorial en los que pueden permanecer latentes durante años o décadas.

Como resultado del envejecimiento, la enfermedad inmunosupresora, nuevo estrés o tratamientos médicos, las respuestas inmunes mediadas por células específicas del virus pueden declinar. Estas condiciones permiten una reactivación de VZV latente y dan como resultado una erupción cutánea localizada en erupción en un solo dermatoma, llamado herpes zoster (HZ) o herpes zoster.

defecto epitelial y la fusión secundaria a infección por el virus de la varicela-zoster. Imagen cortesía de C. Stephen Foster, MD, Investigación Massachusetts Eye y S.

Herpes zoster oftálmico. Tenga en cuenta la cinta de la frente y las suturas en el párpado inferior izquierdo. Este paciente tiene tapas neurotróficos, para el cual el cuidado de la córnea se requier.

HZO representa el 10-25% de todos los casos de herpes zóster. Las secuelas de HZO puede ser devastador; que incluyen inflamación crónica ocular, pérdida de la visión y dolor debilitante. [1, 2, 3, 4, 5]

Para obtener más información sobre el herpes zóster, ver Herpes Zoster, Herpes Zoster Pediátrica, y Herpes zóster ótico.

Educación del paciente

Para obtener información educación del paciente, ver el bacteriana y las infecciones virales del Centro, así como la varicela y el herpes.

fisiopatología

Después de la infección primaria, el virus de la varicela-zoster (VZV) entra en el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente durante toda la vida del individuo. [6] Cuando liberado del ganglio trigémino, el VZV reactivado baja por la primera división (oftálmica) del nervio trigémino en el nervio nasociliary. Ramas del nervio nasociliary inervan la superficie del globo y la piel de la nariz hasta la punta.

Las partículas virales suelen tardar 3-4 días para llegar a las terminaciones nerviosas. A medida que el virus se desplaza, que provoca la inflamación perineural y intraneural, lo que puede dañar el ojo mismo y / u otras estructuras que lo rodean.

La frecuencia de la participación dermatológica en el herpes zoster es similar a la distribución centrípeta de las lesiones iniciales varicela. Este patrón sugiere que la latencia puede surgir de la diseminación contigua del virus durante la varicela a partir de células infectadas de la piel a las terminaciones nerviosas sensoriales con posterior ascenso a los ganglios. Alternativamente, los ganglios puede infectarse hematógena durante la fase de viremia de la varicela, y la frecuencia de la participación en dermatoma herpes zoster puede reflejar los ganglios más a menudo expuestos a estímulos reactivación.

La aparición de la erupción cutánea por herpes zoster coincide con una proliferación de células T VZV específica profundo. La producción de interferón-alfa aparece con la resolución del herpes zóster. En pacientes inmunocompetentes, los anticuerpos específicos (inmunoglobulinas G, M y A) aparecen más rápidamente y alcanzan títulos más altos durante la reactivación (herpes zoster) que durante la infección primaria. El paciente tiene una mejorada, la respuesta de inmunidad de larga duración, mediada por células a VZV. [7, 8, 9]

Epidemiología

El otro factor de riesgo bien definido para HZ se adquiere la inhibición de la respuesta inmune mediada por células, tal como de tratamiento con fármacos inmunosupresores o infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). De hecho, el riesgo relativo de HZ es al menos 15 veces mayor en los pacientes con infecciones por el VIH que en los que no. La tasa de recurrencia de HZ en pacientes de SIDA se ha reportado que ser tan alta como 25%, en comparación con menos de 4% en individuos inmunocompetentes.

pacientes con VIH que desarrollan HZ son más propensos a progresar a SIDA que los que no lo hacen. Estas estadísticas también se aplican a los niños que están infectadas con el VIH en el útero.

En los Estados Unidos, hasta 10.000 hospitalizaciones y aproximadamente 100 muertes por año se producen como resultado de complicaciones de la infección por VVZ. Morbilidad y mortalidad afectan a las personas en su mayoría ancianos, las personas con trastornos inmunosupresores (por ejemplo, las personas con infección por VIH o SIDA), las personas que reciben terapia inmunosupresora, y las personas que incurrieron en la infección primaria en el útero o en la primera infancia.

demografía raza, sexo y edad

Aunque HZ es generalmente conocido por no tener una predilección racial, en 1995, Schmader et al informaron de que la incidencia de por vida de zóster HZ en los blancos es el doble que la de los afroamericanos. [15] Del mismo modo, a pesar de HZ en general no ha sido considerado para tener una predilección del sexo, un estudio ha demostrado una mayor prevalencia en las mujeres que en los hombres. [dieciséis]

La infección primaria con VZV es una enfermedad infantil, mientras que la reactivación del VZV es principalmente una enfermedad que afecta a los adultos mayores sanos. La incidencia de HZ aumenta dramáticamente con la edad, alcanzando un máximo en la séptima década de vida. [16, 10]

Presentación clínica

La historia del paciente

Alrededor del 60% de los pacientes tienen diferentes grados de dolor dermatómico antes de la erupción erupción. Posteriormente, aparecen máculas eritematosas que el progreso para formar grupos de pápulas y vesículas (vesículas claras sobre la base roja, 3-5 d, ver imagen de abajo). Estas lesiones evolucionan a continuación en pústulas, que pronto Lyse y formar una costra (5-7 d). Las lesiones pueden resolver rápidamente y por completo, o pueden dar lugar a una evolución crónica y persistir durante años. Al igual que con la varicela, una vez que se produce la formación de costras, las lesiones dejan de ser infecciosos.

La cicatrización e hipopigmentación o hiperpigmentación pueden persistir durante un largo período. Con lesiones infectadas y manipuladas, pueden formar cicatrices profundas. [17]

Otros síntomas del HZO incluyen dolor ocular, conjuntivitis (generalmente unilateral), lagrimeo, disminución de la visión, la piel y / erupción cutánea del párpado.

Las vesículas en un patrón dermatomal en la infección aguda del herpes zoster. Imagen cortesía de C. Stephen Foster, MD, Investigación Massachusetts Eye y Cirugía Ins.

Examen físico

Las manifestaciones oculares de HZ pueden variar en el tiempo de aparición, y los pacientes pueden tener sólo síntomas oftálmicos sin la erupción cutánea típica.

signo de Hutchinson. Imagen cortesía de C. Stephen Foster, MD, Eye Research Institute de Massachusetts y Cirugía, Facultad de Medicina de Harvard.

trauma del nervio facial aislada

Estudios de laboratorio

Herpes zoster (HZ), se diagnostica sobre la base de la característica del dolor y la apariencia de las erupciones dermatomales. Más a menudo que no, las pruebas de laboratorio son innecesarias. El tratamiento empírico, cuando esté indicado, no se debía esperar a la espera de los resultados de las pruebas de diagnóstico.

Sin embargo, la erupción típica dermatoma pueden estar ausentes o la ubicación puede ser más difusa, especialmente en los pacientes inmunocomprometidos. De vez en cuando, sólo los signos y síntomas oculares pueden estar presentes, lo que hace difícil el diagnóstico.

En las raras ocasiones en que un diagnóstico diferencial de varias lesiones en la piel se debe hacer, exámenes de laboratorio confirmatorias podrán llevarse a cabo. Clásicamente, un frotis de Tzanck y tinción Wright se pueden realizar para el diagnóstico de presunción rápida de virus de la varicela-zoster (VZV). Las células se rascaron de la base de las lesiones cutáneas y se unta en un portaobjetos de vidrio para microscopía; hallazgos típicos son células multinucleadas gigantes sincitial, la homogeneización de la cromatina nuclear, y anticuerpos intranucleares acidófilas con contornos facetas. Sin embargo, estas pruebas no distinguen VZV de otros virus de herpes.

El cultivo del virus es también una posibilidad, sin embargo, el virus es relativamente difícil recuperarse de las raspaduras. Un ensayo de inmunofluorescencia directa de una muestra de biopsia se puede utilizar y es más sensible que el cultivo viral. Al igual que la cultura, el ensayo de inmunofluorescencia directa puede diferenciar infecciones por el virus del herpes simple de infecciones por VZV. El ensayo también tiene un costo más bajo y un tiempo de respuesta más rápido. técnicas de reacción en cadena de la polimerasa pueden ser útiles en la detección de ADN del virus de las lesiones. [40, 41]

Prueba del VIH

El herpes zóster (HZ) puede ocurrir en individuos infectados por el VIH que son de otra manera asintomática. Por lo tanto, las pruebas serológicas para el VIH puede ser apropiada en pacientes sin factores de riesgo aparentes para Hz (es decir, los individuos no inmunodeprimidos menores de 50 años).

Las pruebas de inmunidad VZV

las pruebas de la inmunidad mediada por células incluye lo siguiente:

virus varicela-zoster prueba cutánea de antígeno (VVZ)

la proliferación de linfocitos VZV

La serología para anticuerpos VZV incluye lo siguiente:

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